第八节 青光眼
【概述】
当眼球内的压力（眼压）超越了眼球内部组织，特别是视神经所能承受的限度，引起视神经萎缩和视野缺损时，称为青光眼（glaucoma）。
青光眼是我国的常见病，占致盲眼病的第4位。人群中的发病率约为0.21%～1.64%。
根据前房角形态（开角或闭角），病因机制（明确或不明确），以及发病年龄3个主要因素，一般将青光眼分为原发性、继发性和先天性3大类：
针刀医学主要用于治疗原发性青光眼，故本节主要介绍原发性青光眼的诊疗方法。
【有关解剖】
眼球分为眼球壁和眼球内容两部分。
一、眼球壁由外、中、内三层膜所构成（图2-14-4)。
图2-14-4 人眼球剖面图
（一）外层 外层由坚韧的纤维组织所组成，构成眼球完整封闭的外壁，起到保护眼内组织，维持眼球形状的作用。分前后两部分：前1/6为透明的角膜，后5/6为瓷白色的巩膜。两者移行致角巩膜缘。
1.角膜 为稍向前凸的透明组织。角膜内无血管，以保持角膜的透明性。其营养主要来自角膜缘血管网和房水。代谢所需的氧约80%来自空气，15%来自角膜缘血管网，5%来自房水。
2.巩膜 质地坚韧，呈乳白色，由致密而相互交错的纤维组成。前接角膜，在后部与视神经交接处，巩膜分内外两层，外2/3移行于视神经鞘膜，内1/3呈网眼状，称巩膜筛板。
3.角巩膜缘 是角膜和巩膜的移行区。其与眼球内的前房角为邻，而角膜后弹力层止端是前房角的前界，故角巩膜缘在前房角的外前侧。为了使角巩膜缘和前房角相对应，目前多主张将角巩膜缘后界向后移0.75mm，这样前房角的小梁网及Schlemm管等重要组织结构均包含于其中。在外观上角巩膜缘部可见1mm宽的半透明区及其外侧0.75mm宽的白色巩膜区。
（二）中层 为血管膜，又称葡萄膜。此层由相互衔接的3部分组成，由前到后为虹膜、睫状体和脉络膜。
1.虹膜 为一圆状膜，自睫状体伸展到晶状体前面。虹膜的中央有一2.5～4mm的圆孔称为瞳孔。
2.睫状体 为位于虹膜根部与脉络膜之间的宽约6mm的环状组织，其矢状面略呈三角形。睫状体前1/3较肥厚称睫状冠，宽约2mm，内表面有70～80个纵行放射状突起称睫状突，后2/3薄而扁平称睫状环或称睫状体平部，平部与脉络膜连结处呈锯齿状弯曲称锯齿缘，为睫状体后界。
睫状突上皮产生房水，营养眼内组织，并维持眼内压。
3.脉络膜 为血管膜的后部，前起锯齿缘，后止于视乳头周围，介于视网膜与巩膜之间，有丰富的血管和色素细胞。
（三）内层 为视网膜，是一层透明的膜，后界位于视乳头周围，前界位于锯齿缘。其外面紧邻脉络膜，内面紧邻玻璃体。视网膜后极部有一直径约2mm的浅漏斗状小凹陷区，称为黄斑，乃由于该区含有丰富的叶黄素而得名。
二、眼球内容
分眼内腔和眼内容。眼内腔包括前房、后房和玻璃体腔；眼内容包括房水、晶状体和玻璃体。
三、眼压
眼压是眼球内容物作用于眼球内壁的压力。生理性眼压的稳定性，主要有赖于房水生成量与排出量的动态平衡，它是维持角膜透明度、含水量和屈折率的必要条件。房水自睫状突生成后，经后房越过瞳孔到达前房，然后经前房角的小梁网进入Schlemm管，再通过巩膜内的集合管至睫状前静脉。眼压高低主要取决于房水循环中的3个因素：睫状突生成房水的速率；房水通过小梁网流出的阻力和上巩膜静脉压。如果房水生成量不
变，则房水循环途径中任何一环发生阻碍，房水不能顺利流通，眼压即可升高，这就是青光眼的基本病理生理过程。
【病因病理】
原发性青光眼是指病因机制尚未充分阐明的一类青光眼。根据眼压升高时前房角的状态——关闭或是开放，又可分为闭角型青光眼和开角型青光眼。
一、原发性闭角型青光眼
原发性闭角型青光眼是由于周边虹膜堵塞小梁网，或与小梁网产生永久性粘连，致使房水外流受阻，引起眼压升高。本病为双侧性，具有房角狭窄的解剖特征，为周边虹膜与小梁网接触乃至粘连提供了条件。根据眼压升高是骤然发生还是逐渐发展，又有急性闭角型和慢性闭角型之别。
1.急性闭角型青光眼 是1种以眼压急剧升高并伴有相应症状和眼前段组织改变为特征的闭角型青光眼。
病因尚未充分阐明。眼球局部的解剖结构变异，被公认为是本病的主要发病因素。这种具有遗传倾向的解剖变异包括眼轴较短、角膜较小、前房浅、房角狭窄，而且晶状体较厚，位置相对靠前，使瞳孔缘与晶状体前表面接触紧密，房水越过瞳孔时的阻力增加，后房压力相对高于前房，推挤虹膜向前膨隆，前房更浅，房角更窄。这就是闭角型青光眼的瞳孔阻滞机制。一旦周边虹膜与小梁网发生接触，房角即告关闭，眼压急剧升高，引起急性发作。
2.慢性闭角型青光眼 这类青光眼的眼压升高，同样也是由于周边虹膜与小梁网发生粘连，使小梁功能受损所致。但房角粘连是由点到面逐步发展的，小梁网的损害是渐进性的，眼压水平也随着房角粘连范围的缓慢扩展而逐步上升，一般不会急性发作。眼压多为中等升高，很少超过6.65kPa(50mmHg）。
慢性闭角型青光眼的眼球与正常人比较，亦有前房较浅、房角较狭窄等解剖变异，但其程度较急性闭角型青光眼者为轻，而且瞳孔阻滞因素不明显。部分病人的房角粘连最早出现在虹膜周边部的表面突起处，可能与该处的虹膜较靠近小梁，更容易和小梁网接触有关。导致周边虹膜逐步与小梁网发生粘连的因素可能是多方面的，而房角狭窄是一个基本条件。
3.虹膜高褶型青光眼 此型青光眼较少见。虹膜高褶型青光眼的特点为虹膜根部靠前附着于睫状体，虹膜平坦，前房轴深正常或接近正常，瞳孔阻滞作用甚微，但周边部前房很浅，房角入口窄，房角粘连始于房角隐窝处，逐渐向巩膜突、小梁网、Schwalbe线方向匐行发展。在瞳孔扩大时，虹膜拥积于周边部阻塞小梁网，可导致发作性眼压升高。
二、原发性开角型青光眼
原发性开角型青光眼，又称慢性单纯性青光眼。
病因尚不完全明了。该型青光眼的特点是，眼压虽然升高，房角始终是开放的，即房水外流受阻于小梁网-Schlemm管系统。组织学检查提示小梁内皮细胞变性、脱落或增生，小梁条索增厚，网眼变窄或闭塞，Schlemm管内壁下的近小管结缔组织内有高电子密度斑状物质沉着。Schlemm管壁内皮细胞的空泡减少等病理改变。
现代医学对青光眼的病因病理的认识诚如上述，但都是局部的变化。针刀医学认为青光眼的根本原因不在眼部本身，而是相关的电生理线路的功能发生紊乱，导致眼的房水代谢功能发生障碍，也有少量是由于脊柱区带的病变所致。将这两个问题解决好，该病就可得到根本性的治疗。
【临床表现】
一、原发性闭角型青光眼
（一）急性闭角型青光眼 急性闭角型青光眼多见于50岁以上老年人，女性更常见，男女之比约为1：2，常有远视，双眼先后或同时发病。阅读、疲劳、情绪激动、暗室停留时间过长、局部或全身应用抗胆碱药物，均可诱发本病。有几个不同的临床阶段（分期），不同的病期各有其特征。
1.临床前期 闭角型青光眼是双侧性眼病，当一眼急性发作被确诊后，另一眼即使没有任何临床症状也可以诊断为急性闭角型青光眼临床前期。另外，部分闭角型青光眼病人在急性发作以前，可以没有自觉症状，但具有前房浅、虹膜膨隆、房角狭窄等表现，特别是在一定诱因条件下，如暗室试验后眼压明显升高者，也可诊断为本病的临床前期。
2.先兆期 表现为一过性或反复多次的小发作。发作多出现在傍晚时分，突感雾视、虹视，可能有患侧额部疼痛，或伴同侧鼻根部酸胀。上述症状历时短暂，休息后自行缓解或消失。若即刻检查可发现眼压升高，常在5.32kPa(40mmHg)以上，眼局部轻度充血或不充血，角膜上皮水肿呈轻度雾状，水肿之角膜具有色散效应，是产生虹视的原因。前房极浅，但房水无混浊，房角大范围关闭。瞳孔稍扩大，光反射迟钝但不消失。
小发作缓解后，除具有特征性浅前房外，大多不留永久性组织损害。
3.急性发作期 表现为剧烈头痛、眼痛、畏光、流泪。视力严重减退，常降到数指或手动，可伴有恶心、呕吐等全身症状。体征有眼睑水肿，混合性充血或伴球结膜水肿，角膜上皮水肿，裂隙灯下上皮呈小水珠状，角膜后色素沉着，前房极浅，周边部前房几乎完全消失。如虹膜有严重缺血坏死，房水可有混浊，甚至出现絮状渗出物。瞳孔中等散大，常呈竖椭圆形，光反射消失，有时可见局限性后粘连。房角完全关闭，常有较多色素沉着。因角膜水肿，眼底多看不清，如能看到眼底，则可见视网膜动脉搏动，眼压常在6.65kPa(50mmHg）以上。高眼压缓解后，症状减轻或消失，视力好转，眼前段常留下永久性组织损伤，如角膜后色素沉着、虹膜节段性萎缩、色素脱失、局限性后粘连等，瞳孔无法恢复正常形态和大小，晶状体前囊下有时可见小片状白色混浊，称为青光眼斑。房角有广泛性粘连。临床上凡见到上述组织变化，即可证明病人曾有过急性闭角型青光眼大发作。
4.间歇期 指小发作后自行缓解，房角重新开放或大部开放，小梁尚未遭受严重损害，不用药或仅用少量缩瞳剂眼压不再升高。间歇期的主要诊断标准是：①有明确的小发作史；②房角开放或大部开放；③不用药或单用少量缩瞳剂眼压能稳定在正常水平。从理论上讲，急性大发作经过积极治疗后，也可进入间歇期，但实际上由于房角广泛粘连，这种可能性很小。
5.慢性期 急性大发作或反复小发作后，房角已有广泛粘连（通常>180°），小梁功能已遭受严重损害者，属慢性期。即使眼压暂时不高，症状缓解，也不可误认为间歇期。
6.绝对期 指高眼压持续过久，眼组织，特别是视神经已遭严重破坏，视力已降至无光感且无法挽救的晚期病例。偶尔可因眼压过高或角膜变性而剧烈疼痛。
（二）慢性闭角型青光眼 由于房角粘连和眼压升高都是逐渐进展的，所以没有眼压急剧升高的相应症状，眼前段组织也没有明显异常，不易引起病人的警觉，而视乳头则在高眼压的持续作用下，渐渐萎缩，形成凹陷，视野也随之发生进行性损害。往往只是在作常规眼科检查时，或于病程晚期病人感觉到有视野缺损时才被发现。这种慢性病程，使临床上难以作出象急性闭角型青光眼那样的明确分期，也很容易和原发性开角型青光眼相混淆。慢性闭角型青光眼多见于50岁左右的老年人，男性较多见。
（三）虹膜高褶型青光眼 虹膜高褶型青光眼病人多无自觉症状，早期眼压呈波动性升高。随病情发展可出现典型的青光眼视乳头凹陷和视野缺损。
二、原发性开角型青光眼
（一）症状 开角型青光眼发病隐蔽，除少数病人在眼压升高时出现雾视、眼胀外，大多数病人无任何自觉症状，直到晚期视功能遭受严重损害时才发觉。
（二）眼压 早期表现为不稳定性，有时可在正常范围。测量24小时眼压较易发现眼压高峰且昼夜波动较大。总的眼压水平，多较正常值略为偏高。随着病情进展，眼压水平可进一步增高。
（三）眼前房 前房深浅正常或较深，虹膜平坦，房角开放。除在双眼视神经损害程度不一致的病人可发现相对性传入性瞳孔障碍外，眼前节多无明显异常。
（四)眼底 青光眼视神经损害，典型表现为视乳头凹陷的进行性扩大和加深，或视乳头颞侧上下方局限性盘沿变窄，形成切迹。正常人C/D(杯盘比，即视乳头凹陷与视乳头直径的比值）多在0.3以下，且双侧对称。如C/D>0.6，或双眼C/D之差值>0.2，应作进一步检查。近年来发现视乳头颞侧上下方视网膜神经纤维层缺损，较C/D的变化出现更早。用电子计算机图像分析仪对盘沿宽度和面积的追踪性测量，有助于较早地将病理性凹陷与生理性大杯区分开来。如视乳头表面或其附近视网膜上有火焰状出血，则提示病变正在进展。
（五）视功能 视功能的改变是青光眼诊断和病情评估的重要指标之一。青光眼视功能改变主要表现为视野缺损。典型早期缺损，表现为孤立的旁中心暗点和（或）鼻侧阶梯。旁中心暗点多见于5°～25°范围内，生理盲点的上、下方。随病情进展，旁中心暗点逐渐扩大，多个暗点相互融合并向鼻侧扩展，绕过注视中心形成典型的弓形暗点。上下方弓形暗点可对接成环形暗点。病情进一步发展，周边部视野亦向心性缩小，通常先起于鼻侧，并与旁中心区的缺损汇合而形成象限型或偏盲型缺损。晚期，仅中央部及颞侧周边部的视野残存，形成管状视野和颞侧视岛（图2-14-5）。采用计算机自动视野计作光阈值定量检查，可发现更为早期的青光眼视野改变，如弥漫性或局限性光阈值增高，阈值波动增大等等。
图2-14-5 青光眼视野缺损
①旁中心暗点 ②弓形暗点 ③环形暗点 ④管状视野及颞侧视岛
一般认为青光眼对中心视力的影响不大，部分晚期、甚至仅存管状视野的青光眼病人，中心视力仍可保留在1.0左右。然而近年发现，除视野改变外，青光眼也损害黄斑部功能，表现为获得性色觉障碍，视觉对比敏感度下降，以及某些电生理指标，如图形视网膜电图、视诱发电位等的异常，但这些指标的异常，不如视野变化那样有特异性。
【诊断依据】
一、原发性闭角型青光眼
（一）急性闭角型青光眼
1.诊断 先兆期小发作持续时间很短，临床医生不易遇到，大多依靠一过性发作的典型病史、特征性的浅前房、窄房角等表现作出诊断。也可利用暗室试验进行检查，嘱病人在暗室内，清醒状态下静坐60～120分钟，然后立即在暗光下测眼压，如眼压较试验前明显升高，超过1.06kPa(8mmHg）者，有助于诊断。大发作的症状和眼部体征都很典型，诊断多无困难。但经治疗后眼压下降，甚至低于正常，房水仍有不同程度混浊
时，容易和急性虹膜睫状体炎相混淆，应掌握以下要点：①角膜后沉着物为棕色色素而不是灰白色细胞；②前房极浅；③瞳孔中等扩大而不是缩小；④虹膜有节段性萎缩；⑤可能有青光眼斑；⑥以往可有小发作病史；⑦对侧眼具有前房浅、虹膜膨隆、房角狭窄等解剖特征。
2.鉴别诊断 由于急性闭角型青光眼大发作期常伴有恶心、呕吐和剧烈头痛，这些症状甚至可以掩盖眼痛及视力下降，临床上应注意鉴别，以免误诊为胃肠道疾病和颅脑疾患或偏头痛而贻误治疗。
（二）慢性闭角型青光眼
慢性闭角型青光眼的诊断应根据以下要点：
1.周边前房浅，中央前房深度正常或接近正常，虹膜膨隆现象不明显。
2.房角为中等狭窄，有程度不同的虹膜周边前粘连。
3.如双眼不是同时发病，则对侧的“健眼”尽管眼压、眼底、视野均正常，但有房角狭窄，或可见到局限性的周边虹膜前粘连，后者常位于虹膜周边部表面突起处。
4.眼压常在5.32kPa（40mmHg）左右，很少超过6.65kPa(50mmHg）。
5.眼底有典型的青光眼性视乳头凹陷萎缩。
6.伴有不同程度的青光眼性视野缺损。
慢性闭角型青光眼和开角型青光眼的鉴别主要依靠前房角镜检查，后者虽同样具有眼压升高，视乳头凹陷萎缩和视野缺损，但前房不浅，在眼压升高时房角也是开放的。
二、原发性开角型青光眼
开角型青光眼多无自觉症状，早期极易漏诊，很大程度上依靠健康普查来发现。其主要诊断指标有：
1.眼压升高 应注意在疾病早期，眼压并不呈持续性升高，故不能依靠单次正常眼压值就判断眼压不高，测定24小时眼压有助于发现眼压高峰值。在某些巩膜硬度偏低的病人，如高度近视者，常规Schiotz压陷式眼压计所测之眼压往往比实际值偏低，须用压平式眼压计测量或测校正眼压，以了解此类病人的真实眼压。
2.视乳头损害 C/D>0.6，或双眼C/D差值>0.2时，应引起重视。定期随访，发现视乳头凹陷进行性加深扩大，更有诊断意义。盘沿宽窄不一，特别是颞侧上下方盘沿变窄，或伴有相应处视网膜神经纤维层缺损，也是青光眼视神经损害的特征。
3.视野缺损 可重复性旁中心暗点或鼻侧阶梯，常系青光眼性早期视野损害的征象。采用Goldmann视野计超阈值静点检查或计算机自动视野计阀值定量检查较容易发现早期视野缺损。
眼压升高，视乳头损害，视野缺损三大指标，如其中二项为阳性，检查房角属开角，诊断即可成立。若缺乏眼压升高，但有特征性青光眼视乳头损害和视野缺损时，可考虑正常眼压青光眼，但应注意与缺血性视乳头病变及某些颅内占位性病变引起的视神经萎缩相鉴别。部分正常眼压青光眼可伴有颈动脉供血不足。
尚有一些辅助指标，如房水流畅系数降低，相对性传入性瞳孔障碍，获得性色觉异常，对比敏感度下降，某些视觉电生理的异常，以及阳性青光眼家族史等等，对开角型青光眼的诊断也有一定参考价值。
【治疗依据的理论】
根据针刀医学关于电生理线路和脊柱区带病因学的理论进行治疗。
【治疗】
一、针刀治疗
（一）根据颈椎X线片，了解第1、2颈椎有无关节移位，如有移位，在枕骨大孔后侧边缘将寰枕筋膜切开2～3刀，另在第2颈椎棘突上、下及左、右旁开1.5cm处，定6个点，刀口线和人体纵轴平行，刺入0.3～0.5cm，注意防止损伤血管和神经，将第2颈椎棘突上下之棘间韧带，及上、下4个关节突关节囊松解。
（二）如在第1、2、3颈椎脊柱区带反应区，找到阳性压痛点、条索、结节者，在此处进针刀，松解、切开、剥离，速度应慢。
（三）电生理线路紊乱的调节，针刀治疗以下各点：
1.由眼内、外角向下引一垂线，两线之间分为4等份，在眼眶下缘外1/4与内3/4交界处入针刀，刀口线与眼轮匝肌纤维平行，针体从外下斜向内上朝视神经孔方向刺入0.5～1寸，纵行剥离2～3刀。
2.在眼部眉中点下，眶上缘下入针刀，刀口线与眼轮匝肌纤维平行，针体与该处皮肤平面垂直，沿眶上缘向眶尖刺入0.5～1寸，先纵行剥离在横行2～3刀。
3.耳垂后，乳突前下方与下颌骨之间凹陷处入针刀，刀口线与胸锁乳突肌纤维平行，针体向内前下方刺入0.5～1寸，先纵行后横行剥离2～3刀。
4.以指将眼球推于外侧固定，在内眦角内上方0.1寸处，用针刀直刺0.5～1寸（同身寸），刀口线与肌纤维平行，刺入后缓慢纵行剥离2～3刀，拔刀后易出血，贴创可贴，指压局部数分钟。
二、手法治疗
如属于第1种情况，参见第九章的颈椎复位手法；如为单纯电生理线路紊乱，无需手法治疗。
三、药物治疗
1.活络I号胶囊，每日3次，每次6粒。
2.滴用毛果芸香碱，每日1次。
四、康复治疗
可配合理疗。
五、护理
原发性青光眼患者的植物神经多处于不平衡状态，因此适当地从事体力劳动，减少脑力劳动；避免精神紧张；食用富有维生素的蔬菜和水果；应忌浓茶和咖啡。
文章摘自朱汉章《针刀医学原理》
